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2022 , Vol. 43 >Issue 2: 361 - 368

DOI: https://doi.org/10.3969/j.issn.1000-2561.2022.02.017

Plant Protection & Bio-safety

Process of Mango Infected by Colletotrichum gloeosporioides and Host Histopathology

  • YU Haiying 1 ,
  • LAN Jianqiang , 2, * ,
  • LIU Lin 2
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  • 1. Center for Biological Disaster Prevention and Control, National Forestry and Grassland Administration, Shenyang, Liaoning 110034, China
  • 2. College of Tobacco Cultivation, Yunnan Agricultural University, Kunming, Yunnan 650201, China
* LAN Jianqiang,E-mail： .

Received date: 2021-06-03

  Request revised date: 2021-10-12

  Online published: 2022-02-22

Copyright

Copyright reserved © 2022.
Fold

Abstract

Colletotrichum sp. is a kind of fungus with wide geographical distribution and wide host range. It can infect plants and fruits before and after ripening, especially for mature tropical crops, causing serious economic losses and affecting the export quality of products. The infection process of C. gloeosporioides on mango fruit and the interaction between C. gloeosporioides and mango host were studied to reveal the infection mode and expansion pathway of the pathogen on fruit and leaves. After Inoculating the healthy ‘Sannian mango’ fruits and leaves with the strong pathogenic strain CG16 isolated and screened from the diseased fruit of local variety ‘Sannian mango’ in Yuanjiang, the histopathology and ultrastructure of mango fruits and leaves infected by C. gloeosporioides were studied by light microscope, scanning electron microscope and transmission electron microscopy. C. gloeosporioides formed primary hyphae 12 hours after infection, and the primary hyphae penetrating the host cell wall formed a funnel-shaped hyphal cone. It constricted at the hyphae in contact with the host cell wall, often formed a diaphragm, and expanded rapidly into normal hyphae after passing through the host cell wall. It took about one day from the inoculation of mango to the appearance of symptoms. In the process of infecting mango, C. gloeosporioides first formed the primary infection hyphae, and the host cells gradually disappeared and died with the invasion and expansion of the primary hyphae. The primary hyphae first spread between cells and continuously established new nutritional parasitic relationships in vivo. 2.5 days after inoculation, with the invasion of hyphae, the host cells finally died and dissolved, and the expanded hyphae diffused in the dead host cells gradually became thinner and more branched, and the secondary hyphae was formed. The secondary hyphae propagated and expanded in large numbers dispersing or forming mycelial bundles in the host. Four days after inoculation, a series of pathological changes occurred in host tissues and cells, including deformation of host cells, thinning of cell walls, deformity and partial disappearance of cells, disintegration of protoplasts and other organelles, necrosis and cell death. Five days after inoculation, the secondary hyphae in the vegetative stage of dead body proliferated and expanded in the dead host cells. Six days after inoculation, the conidiophores formed, and the spores began to mature and fall off 8 days after inoculation. In this study, the way of infection and expansion of C. gloeosporioides in fruits and leaves, as well as a series of pathological changes in host tissues in the process of infection were revealed, which would provide a theoretical basis for the prevention and control of the disease in production.

Key words： Colletotrichum gloeosporioides; infection process; mango; ultrastructure

Cite this article

YU Haiying , LAN Jianqiang , LIU Lin . Process of Mango Infected by Colletotrichum gloeosporioides and Host Histopathology[J]. Chinese Journal of Tropical Crops, 2022 , 43(2) : 361 -368 . DOI: 10.3969/j.issn.1000-2561.2022.02.017

芒果（Mangifera indica L.）属于漆树科（Anacardiaceae）芒果属（Mangifera）,原产于亚洲东南部热带地区（印度、马来西亚一带）,迄今己有4000多年的历史,享有“热带果王”的美誉。我国芒果的主要产区分布在海南的西南部,广东的雷州半岛、高州地区,广西的南宁、百色地区,云南的河口、西双版纳、德宏、思茅、丽江,四川的攀枝花,福建的安溪以及台湾的台北、高雄等地[1]。据报道,目前我国芒果生产上的害虫约有290多种,病害约有20多种[2],其中,芒果炭疽病是近年来新发展起来的贮存期第一大病害。它是一种潜伏侵染病害,病原菌在果实成熟前潜伏侵染,在将近成熟和完全成熟的芒果上发病,尤其在采收后贮运期特别严重。芒果炭疽病在世界各芒果产区广泛发生,目前世界上已报道的芒果炭疽病的病原菌有12种[3],其中,胶孢炭疽菌（Colletotrichum gloeosporioides）是引起芒果炭疽病的主要致病原菌之一[4,5],根据目前的分类,胶孢炭疽菌是一个复合群（C. gloeosporioides species complex）,可分为22个种[6,7,8]。主要侵染芒果幼嫩枝叶、花梗和果实,造成叶斑、梢枯、落叶、落花、落果,直接危及产量,并潜伏侵染于采收后的芒果中,引起贮运期果实腐烂,病情严重时其病果率可达60%以上（贮藏期约10 d）,对芒果生产影响很大。为弄清胶孢炭疽菌侵染芒果的过程及其与寄主的互作关系,揭示该病菌对果实和叶片的侵染方式和扩展途径,本研究以从元江感病‘三年芒'上分离并筛选的强致病胶孢炭疽菌为菌源,接种健康‘三年芒',应用光学显微镜和电子显微镜技术研究炭疽病菌侵入寄主后病菌的生长发育情况及在寄主体内的定殖情况,以及菌丝的侵入对寄主细胞结构的影响,为生产上防治该病提供理论依据。

1 材料与方法

1.1 材料

菌株来源：从元江本地品种‘三年芒'病果上分离、筛选的强致病菌株CG16。
芒果材料：采自元江的成熟度相近的健康‘三年芒'果实,成熟度为生长中期、未成熟;叶片材料为古铜到变色期、叶龄为15~30 d。

1.2 方法

1.2.1 徒手制片 参照胡东维等[9]的方法,乳酚油做浮载剂,光镜观察,显微摄影。
1.2.2 石蜡切片 参照方中达[10]、郑国锠等[11]的方法。
1.2.3 扫描电镜和透射电镜样品的制备 参照徐柏森等[12]的方法。
1.2.4 接种及取样方法 果皮完好,果龄大小基本一致的‘三年芒',随机分组,将芒果分批编号,在果皮上画圈作随机标记,每果标记数为3个（分上、中、下部位）,用毛笔尖蘸取CG16（人工分离筛选的强致病菌）的孢子悬浮液涂于做标记部位（人为不制造伤口）。由于附着胞在有水膜覆盖下,24~48 h后萌发,故在人工模拟条件下,让接种部位时刻保持有水膜状态（RH≥90%）,接种后6、12、24、36、48、60 h,3、4、5、6、8、10 d取样。叶片接种及取样方法同果实。

2 结果与分析

2.1 孢子萌发过程

2.1.1 光学显微镜观察结果 通过光学显微镜观察胶孢炭疽菌孢子萌发方式的发现,常温（25℃）下6 h后有孢子开始萌发,长出1个至多个芽管,在芽管顶端产生附着胞。每个孢子可萌发产生一个至多个附着胞（图1A,图1B,图1C）,且芽管之间可产生连接（图1B）。在萌发形成附着胞之前,分生孢子近中部通常产生一个隔膜（图1A）,有时孢子形成的横隔膜数多于一个（图1D）。芽管从孢子顶端侧部（多数）、顶部或临近中部（少数）萌发,芽管有分支（图1C）。
图1 玻片中的芽管及附着胞形成以及微循环产孢（24 h后）

A：单个孢子萌发状态;B：2个孢子萌发后芽管连接处;C：孢子可萌发产生一个至多个附着胞;D：箭头所指为微循环产孢产生的二次孢子、三次孢子。

Fig. 1 Formation of germ tube and appresorium and microcycle conidiation in slide (After 24 h)

A: Single spore germination; B: The junction of the spore tube after germination of two spores; C: The spore may germinate to produce one or more appressoriums; D: Arrow indicates the secondary spores and tertiary spores produced by microcycle conidiation.

2.1.2 扫描电子显微镜观察结果 将果实接种1 d后,在果皮接种部位有一些肉眼可见不规则的针尖大小的点状褐色病变,光镜及扫描电子显微镜观察发现,这些色变为孢子萌发产生的芽管及附着胞,以及寄主果皮细胞、气孔的变色。
接菌6 h后,孢子萌发产生芽管,接种1 d后,在果皮表面萌发产生附着胞。附着胞颜色较深,瓣状,光滑,表面有沟壑（图2A）,这一结构是超微结构特征,光学显微镜下无法看到。
图2 炭疽菌侵染芒果果皮的扫描电镜观察

A：瓣状附着胞;B：菌丝在果皮表面的扭结和分支;C、E：越过气孔生长的芽管;D：伸长的芽管具有耳状结构;F：健康的芒果果皮表面结构。

Fig. 2 Scanning electron micrographs of mango peel infected by C. gloeosporioides

A: Valvular appressorium; B: Twisting and branching of hyphae on peel surface; C, E: Germ tube growing across stomata; D: The elongated germ tube has an ear like structure; F: Surface structure of healthy mango peel.

接种2 d后,可见菌丝在果皮表面的扭结和分支（图2B）。扫描电镜观察健康芒果果皮和病原菌侵染后芒果果皮表面,结果发现,健康的芒果果皮表面结构正常（图2F）,表皮外有蜡质,气孔开张正常,形态结构规则。接种2 d的芒果果皮被严重破坏,果皮表面凸凹不平,表面有很多角质层被分解形成的碎屑,表皮杂乱。受损的表皮形成许多空洞,气孔变形。
芽管越过气孔生长,未发现通过气孔侵入（图2C,图2E）。说明孢子萌发后侵染方式是通过形成附着胞直接侵入寄主表皮组织的（图2D）。
光镜下观察发现,随着接种时间的延长和菌丝的侵入,多数附着胞出现凹陷或皱缩,变形或解体。

2.2 胶孢炭疽菌在果实中的侵入及扩展观察

菌丝侵染芒果果皮细胞12 h后,原生质膜（plasma membrane, PM）虽未被降解,但已经随着菌丝的侵入而变形,菌丝穿透寄主细胞壁,在细胞壁中形成一个漏斗状的菌丝锥。接种2.5 d后,观察到较粗的初生菌丝（primary hypha, PH）和较细的次生菌丝（secondary hyph, SH）,初生菌丝可扩展到相邻细胞中,不断建立新的活体营养寄生关系。在被侵染的寄主细胞中,原生质膜外侧沉积了许多沉积物,具有沉积物的原生质膜凹陷,凹陷形状与菌丝的侵入形状基本一致,但并不紧密接触（图3A,×10 000）,菌丝侵入芒果叶片表皮细胞后,既可以在细胞间扩展,也可以穿过表皮细胞,向内迅速在果皮组织内部扩展。
图3 炭疽菌侵染芒果果实的透射电镜、光镜照片

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A：菌丝侵染芒果果皮后变形的细胞（×10 000）;B：光镜下在果皮细胞内和细胞间扩展的菌丝（×600）;C：次生菌丝（SH）在寄主细胞中繁殖和扩展（×5000）;D：初生菌丝横切面（×5000）;E：初生菌丝纵切面,箭头为隔膜（septem, S）和大液泡（vacuolation, V）（×5000）;F：寄主细胞中的次生菌丝（×4000）;G、H：孢子成熟脱落（×150）;I：分生孢子盘光学显微镜照片（×400）;J：光镜下分生孢子盘底部细胞结构（×600）。A、C~F：透射电镜照片;B、G~J：光镜照片。

Fig. 3 Transmission electron and light micrographs of mango fruit infected by C. gloeosporioides

A: Deformed cells of mango peel infected by hyphae (×10 000); B: Hyphae extending within and between pericarp cells under light microscope (×600); C: Secondary hyphae (SH) proliferates and expands in host cells; D: Cross section of primary mycelium (×5000); E: Longitudinal section of primary hyphae,arrow indicates septem (S) and vacuoles (V) (×5000); F: Secondary hyphae in host cells (×4000); G, H: Spore maturation and abscission (×150); I: Light micrographs of acervulus (×400); J: Cytological structure of the bottom of conidial disk under light microscope (×600). A, C-F: Transmission electron micrographs; B, G-J: Light micrographs.

接种3 d后,病原菌丝向皮层内扩展,穿透皮层薄壁组织达到寄主细胞内,在果皮细胞内大量分布。随着菌丝的侵入,原生质膜开始被降解,说明寄主细胞的死亡首先从原生质膜降解开始。光镜下观察大量菌丝在果皮皮层薄壁组织细胞间隙和细胞内扩展（图3B,×600）。透射电镜观察发现,病菌在果实表皮细胞扩展过程中,可能在菌丝周围形成一层界面基质（matrix, M）（图3C,×5000）,这与张敬泽等[13]报道过柿树炭疽菌初生菌丝侵入过程中会在原生质膜和初生菌丝之间形成一层界面基质一致。PERFECT等[14]推测这层界面基质可能具有假细胞壁功能,避免和阻止诱导寄主产生防卫反应,维持菌丝的活体营养阶段。
接种4 d后,寄主组织裂解,可见多个初生菌丝的横切面（图3D,×5000）和具隔膜（septem, S）的初生菌丝的纵切面,初生菌丝的直径较大,有大的液泡（vacuolation, V）,细胞壁厚（图3E,×5000）。菌丝在寄主细胞内扩展,寄主组织完全瓦解,寄主细胞壁消失,细胞内原生质体迅速分解,细胞坍塌崩溃,变形死亡。
接种5 d后,死体营养阶段的次生菌丝在死亡的寄主细胞中大量繁殖和扩展,电镜下观察到裂解的寄主细胞中散落大量的次生菌丝。次生菌丝在薄壁组织内扩展时,菌丝周围的寄主组织颜色变浅,电子致密度也明显降低,细胞内的原生质解体,细胞壁不规则变形（图3F,×4000）。接种6 d后分生孢子盘形成（图3G、图3H,×150;图3J,×600）,接种8 d后,孢子开始成熟脱落（图3I,×400）。

2.3 胶孢炭疽菌侵染芒果叶片过程的光学显微镜及透射电镜观察结果

炭疽菌在寄主叶片上的入侵情况与果实上的相似。光镜观察显示,菌丝侵入叶表角质层后,既可以在表皮细胞间扩展,也可以穿过表皮细胞,向内迅速在叶肉组织内扩展。接种1 d后,即可在接种部位叶面看到褐色斑。本研究所用叶片为古铜到变色期叶片,与成熟叶片比具有易被侵入和发病快的特点。另外,据肖倩莼等[15]报道,芒果最易感炭疽病的叶龄是古铜到变色期,人工接种发病率达96%。
光镜观察显示了接种2 d后,病菌使叶片细胞变形,凹陷（图4A,×150）。随着时间的推移,寄主细胞内菌丝不断增多,至接种后第 2.5 天,菌丝已深入叶肉细胞内层（图4B,×600;图4F、图4G,×4000）,菌丝进入叶肉细胞后,在叶肉组织的扩展更为迅速。在病菌入侵扩展过程中,寄主组织和细胞发生一系列病理变化,如角质层、寄主细胞壁消解,叶绿体变形、坏死、解体,细胞死亡等。
图4 炭疽菌侵染芒果叶片的透射电镜、光镜照片

A：光镜下叶片细胞变形,凹陷（×150）;B：菌丝侵入叶肉细胞（×600）;C：漏斗状的菌丝锥（×5000）;D：初生菌丝穿过寄主细胞壁处的缢缩（×4000）;E：箭头所指为菌丝隔膜（×5000）;F：菌丝在寄主细胞内扩展的纵切面（×4000）;G：菌丝在寄主细胞内的横切面（×4000）。A、B：光镜照片;C~G：透射电镜照片。

Fig. 4 Transmission election and light micrograph of mango leaf infected by C. gloeosporioides

A: The leaf cells were deformed and depressed under light microscope (×150); B: Hyphae invade mesophyll cells (×600); C: Funnel shaped bacterial tap (×5000); D: Constriction of primary hyphae through host cell wall (×4000); E: The arrow indicates the mycelial membrane (×5000); F: A longitudinal section of treated hyphae (×4000); G: The cross section of the hyphae in host cell (×4000). A, B: Light micrographs; C-G: Transmission electron micrographs.

胶孢炭疽菌初生菌丝接触寄主细胞壁（host cell wall, HCW）时,菌丝在寄主细胞壁中形成一个漏斗状的菌丝锥（图4C,×5000）。初生菌丝穿过寄主细胞壁从一个细胞进入到另一个细胞的过程中,在寄主细胞壁附近的菌丝有缢缩,但穿透寄主细胞壁后菌丝迅速膨大成正常菌丝（图4D,×4000）。具较大液泡的初生菌丝在穿透寄主细胞壁过程中,在接近细胞壁处产生一个隔膜,菌丝在寄主细胞内分枝扩展（图4E,×5000）。

2.4 透射电镜观察胶孢炭疽菌侵染芒果的组织病理学结果

2.4.1 胶孢炭疽菌侵染芒果果实的病理变化 芒果果实受侵染后,出现寄主细胞壁部分消解现象,菌丝在果皮细胞内扩展,寄主细胞原生质体解体,细胞变形死亡（图5A,×5000）,有的寄主细胞界线消失,细胞部分死亡（图5B,×8000）。病菌侵入寄主组织除凭借侵染垫形成的机械压力直接侵入外,还可能分泌一些酶类等物质降解细胞壁,从而利于病菌入侵。菌丝在寄主细胞内扩展后,寄主细胞壁上积累大量电子致密度较高的物质,且使寄主细胞壁畸形（图5C,×10 000）。在坏死的寄主细胞内次生菌丝大量繁殖扩展,次生菌丝聚集成束,使寄主细胞原生质膜裂解,细胞壁解体,周围可见寄主组织解体后的碎片残渣（图5D,×10 000）。
图5 芒果果实受侵染后果皮细胞的病理学变化

A：寄主细胞原生质体解体（×5000）;B：寄主细胞界限消失（×8000）;C：寄主细胞壁上积累电子致密度较高的物质（×10 000）;D：次生菌丝聚集成束（×10 000）;E：芒果绿色表皮细胞健康叶绿体（×20 000）;F：受菌丝侵染的叶绿体形成小泡（V）,基粒类囊体解体（×12 000）;G：叶绿体被膜被破坏,部分解体（×12 000）。

Fig. 5 Pathology change of mango pericarp cells after mango fruit infected

A: Cellular protoplasm of host cells became disorganized (×5000); B: The host cells borderline was lost (×8000); C: High electron- dense materials accumulated in host cell wall (×10 000); D: Second hyphae collected a bundle (×10 000); E: Healthy chloroplas of mango green epidermal cell (×20 000); F: Chloroplasts infected by mycelium formed vesicles (V) and grana thylakoids disintegrated (×12 000); G: Chloroplast envelope was distorted, and disorganized partly (×12 000).

健康未成熟芒果的果皮中叶绿体由双层外被膜（envelope, E）包围,体积较大,内部类囊体片层（thylakoid, T）排列有序,基粒体积大、数量多,片层、基质中有淀粉粒（starch grain, SG）,有少量的、较小的嗜锇颗粒（plastid, P）（图5E,×20 000）。在感病果皮细胞中,由于受菌丝入侵影响,叶绿体内部的大部分片层系统崩解为近似圆形的小泡,少量基质片层已模糊不清,叶绿体被膜被破坏,部分解体（图5F、图5G,×12 000）。在所观察的切片中,几乎没有找到较为正常的寄主细胞器,只有不规则的杂乱无章的膜结构的残余物,但细胞壁仍可分辨。病菌侵染后会引起寄主光合作用减弱,感病程度不同,寄主叶绿体受到的破坏程度也不同,最终导致叶绿体光合作用功能的降低和消失。病菌侵染植株后叶绿体的嗜锇颗粒数量增多,且增大连片（图5F）,这是在发育不良、衰老和感病细胞中普遍存在的现象。
2.4.2 胶孢炭疽菌侵染芒果叶片的病理变化 透射电镜观察结果表明,受侵染的芒果叶片细胞的病理学变化与受害果实的变化相似,菌丝在近寄主细胞壁处产生一个横膈膜,寄主细胞壁变形,细胞壁局部加厚,靠近菌丝的部位细胞壁变薄,同时,菌丝细胞壁在寄主细胞壁内也明显变薄。原生质膜上具有沉积物,变得不连续甚至部分解体,初生菌丝与原生质膜之间有一定距离（图6A,×5000;图6C,×8000）。随着菌丝的进一步侵入,寄主细胞器解体,原生质膜完全被裂解,碎片附在初生菌丝表面,在寄主细胞内的初生菌丝有较明显的细胞壁（fungal cell wall, FCW）（图6B,×8000）。有的寄主细胞壁畸形,变得不规则,细胞间隙变大（图6D,×5000）,次生菌丝可在寄主细胞间隙生长（图6E,×5000）。
图6 受侵染的芒果叶片细胞的病理学变化

A：寄主细胞壁变形（×5000）;B：寄主细胞器解体,原生质膜完全被裂解（×8000）;C：寄主细胞壁变薄（×8000）;D：寄主细胞间隙变大（×5000）;E：被降解的寄主细胞中的初生菌丝和细胞间隙的次生菌丝（×5000）。

Fig. 6 Pathology change of mango leaves infected by C. gloeosporioides

A: Host cell wall deformation (×5000); B: The host organelles disintegrated and the protoplast membrane was completely lysed (×8000); C: Host cell wall became thinner (×8000); D: The host cell space became larger (×5000); E: Primary hyphae in host cells and second hyphae of intercellular space (×5000).

3 讨论

由于芒果炭疽病是潜伏侵染病害,在芒果开花结果和抽出嫩叶之前,芒果园中已经存在大量菌源,古铜到变色期的叶片（15~30 d左右的叶龄）是最易感病的叶龄,花穗各龄都易感病,幼果期、熟果期也较易感病,只有中果期才有一定的抗性[15]。炭疽菌在花期或幼果期就已侵入芒果果皮,但由于寄主的抗性作用而阻碍了病菌的扩展,使菌丝潜伏在寄主体内。所以,本研究所用材料是从芒果园直接采来未经套袋或其他处理的芒果,虽然果皮完好,但不能排除病原菌已经侵入到果实内的可能性,因此,本研究采用随机取样和随机取点的方法,尽量减小潜伏侵染因素所造成的影响。今后做这方面的研究时,在刚座果期或幼果期考虑套袋或其他隔离措施以防止菌源污染。
本研究通过光镜、扫描和透射电镜技术,较系统地研究了芒果炭疽病菌侵染芒果果实及叶片的过程,揭示了该病菌在果实和叶片的侵染方式和扩展途径。此外,病菌侵染芒果果皮和叶片过程中,寄主组织发生一系列的病理变化,其中包括寄主细胞器的肿胀解体,细胞原生质体坏死。细胞壁的畸形裂解等变化,这些病理变化可能与病菌侵染过程中产生的毒素有关。对炭疽病菌在叶片和果实组织的侵染现象进行系统研究中发现,病菌在叶片的入侵和扩展过程与在果实上的相似,只是在叶部的扩展速度更快些。
在受炭疽菌侵染的芒果果皮的超薄切片上观察到了叶绿体的形态,对照组健康果皮叶绿体的形态较完整,而受侵染后的叶绿体的形态发生改变,有较多小泡,嗜锇颗粒增多,类囊体片层模糊,被膜部分消解。嗜锇颗粒增多可能与受害寄主细胞产生的酚类物质的增多有关[16,17]。而在黄熟的芒果果皮中找不到叶绿体,可能有以下2个原因：一是黄熟过程中寄主抵抗病菌的能力下降,病菌由于很少受寄主的阻碍作用而迅速扩展,使叶绿体在短时间内迅速降解。二是大多果实随着成熟度的增加,叶绿体也逐渐减少或消失,转变成有色体。炭疽菌在寄主叶片上的入侵情况与果实上的相似。本研究所用的叶片为古铜到变色期（叶龄为15~30 d）的叶片,在炭疽菌对侵入芒果叶片的过程中的超薄切片中未找到叶绿体,其原因可能是：叶片叶龄比较小,本身叶绿体含量较少,对植物幼嫩组织来说,病菌侵染过程中很容易被破坏,如造成叶绿体等细胞器的瓦解,细胞变形坏死,组织腐烂等。

4 结论

胶胞炭疽菌在侵染芒果12 h后,形成初期侵染菌丝（初生菌丝）,在初生菌丝穿透寄主细胞壁的过程中形成一个漏斗状的菌丝锥,在与寄主细胞壁接触的菌丝部位缢缩,并在缢缩处形成1个隔膜,穿过细胞壁后迅速膨大成正常菌丝。1 d后开始显症。随着初生菌丝的侵入和扩展,寄主细胞逐渐消解死亡,初生菌丝先在细胞间扩展,不断建立新的活体营养寄生关系。2.5 d后随着菌丝的侵入使寄主细胞逐渐坏死消解,在死亡的寄主细胞中扩展的菌丝逐渐变细、分枝增多,即形成次生菌丝,次生菌丝在寄主体内大量繁殖扩展,分散或成菌丝束。4 d后寄主组织和细胞发生了一系列病理变化,包括寄主细胞变形,细胞壁的变薄、畸形、部分消失,原生质体解体,叶绿体等细胞器的崩解、坏死,细胞死亡。

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